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Pharmacological inhibition of TLR9 activation blocks autoantibody production in human B cells from SLE patients

机译:TLR9激活的药理抑制作用会阻止SLE患者的人B细胞自身抗体的产生

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摘要

Objectives. Toll-like receptor 9 (TLR9), which recognizes hypomethylated DNA [cytosine-phosphate-guanine (CpG)], plays a role in the maintenance of serological memory and has been recently implicated in the pathogenesis of SLE. We previously reported that in vitro TLR9 triggers memory B-cell differentiation into antibody-producing cells, and that the MyD88-inhibitor ST2825 blocks TLR9-induced plasma cell (PC) generation. Here, we investigated whether memory B cells produce autoantibodies in SLE patients with active disease or in clinical remission, and whether ST2825 could inhibit PC generation in SLE patients.
机译:目标。 Toll样受体9(TLR9)识别甲基化不足的DNA [胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)],在维持血清学记忆中发挥作用,并且最近与SLE的发病有关。我们以前曾报道过,体外TLR9触发记忆B细胞分化为产生抗体的细胞,而MyD88抑制剂ST2825阻止TLR9诱导的浆细胞(PC)生成。在这里,我们调查记忆B细胞是否在活动性疾病或临床缓解的SLE患者中产生自身抗体,以及ST2825是否可以抑制SLE患者的PC生成。

著录项

  • 来源
    《Rheumatology》 |2010年第12期|p.2281-2289|共9页
  • 作者

    Vito Ruggiero;

  • 作者单位
  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类
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