Les cibles primaires de l’action des médicaments antidépresseurs

摘要

Les dopamine, noradrénaline et sérotonine, étant impliquées dans la régulation de l’humeur, différentes stratégies ont été conçues afin d’intensifier les transmissions auxquelles elles participent, telles que: l’administration des précurseurs immédiats de leur synthèse, l’inhibition de leurs transporteurs neuronaux, l’inhibition de l’activité de leur principale enzyme d’inactivation, la MAO, le blocage des autorécepteurs qui régulent négativement leur libération (D3, α2, 5-HT1a). L’intervalle libre entre le début de leur administration et la survenue d’une amélioration de l’état thymique correspondrait au temps requis pour que soit modifiée la sensibilité de plusieurs types de récepteurs. On a illustré ce concept en présentant le mécanisme d’action supposé des inhibiteurs de la recapture sélectifs de la sérotonine, sur la transmission sérotonergique, qui fait apparaître la désensibilisation successive des autorécepteurs 5-HT1a somatodendritiques, et 5-HT1b associés aux terminaisons des neurones sérotonergiques, ce qui finalement a pour effet d’accroître la libération de sérotonine et partant la stimulation des récepteurs 5-HT1b postsynaptiques. Cette brève revue est conclue par l’énumération de diverses cibles biologiques (récepteurs, canaux ioniques, enzymes) qui selon les cas, par blocage ou au contraire stimulation, pourraient redresser l’humeur dépressive.