机译:钙调神经磷酸酶/ NFAT诱导的Fas配体/ Fas死亡途径的上调与甲基苯丙胺诱导的神经元凋亡有关。
Molecular Neuropsychiatry Branch, National Institute on Drug Abuse Intramural Research Program, National Institutes of Health, Department of Health and Human Services, 5500 Nathan Shock Drive, Baltimore, MD 21224, USA.;
CD95 Antigens; Apoptosis; Calcineurin; Methamphetamine; Cessation of life; CD95抗原; 脱噬作用; 钙神经素; 甲基苯丙胺;
机译:组成性活性钙调神经磷酸酶通过激活NFAT和FKHR转录活性在小鼠脑缺血中通过Fas配体表达介导延迟的神经元死亡。
机译:Fas / Fas配体介导的死亡途径参与oxLDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡。
机译:退出生存因子导致神经元细胞中JNK通路的激活,导致Fas配体诱导和细胞死亡。
机译:P糖蛋白不参与Fas诱导的凋亡通路
机译:Fas介导的细胞凋亡所涉及的信号通路的表征。
机译:钙调神经磷酸酶/ NFAT诱导的Fas配体/ Fas死亡途径的上调与甲基苯丙胺诱导的神经元凋亡有关
机译:钙调神经磷酸酶/ NFAT诱导的Fas配体/ Fas死亡途径的上调与甲基苯丙胺诱导的神经元凋亡有关