机译:FIP1L1-PDGFR alpha的激活需要破坏PDGFR alpha的近膜结构域,并且不依赖于FIP1L1
Harvard Univ, Sch Med, Div Hematol, Dept Med, Boston, MA 02115 USA;
Harvard Univ, Sch Med, Dept Pathol, Brigham & Womens Hosp, Boston, MA 02115 USA;
Harvard Univ, Sch Med, Dept Genet, Boston, MA 02115 USA;
Harvard Univ, Sch Med, Howard Hughes Med Inst, Boston, MA 02115 USA;
Emory Univ, Sch Med, Winship Canc Inst, Atlanta, GA 30322 USA;
Katholieke Univ Leuven, Dept Human Genet, Flanders Interuniv Inst Biotechnol, B-3000 Louvain, Belgium;
Emory Univ, Dept Pathol, Atlanta, GA 30322 USA;
fusion gene; leukemia; oncogene; tyrosine kinase; IDIOPATHIC HYPEREOSINOPHILIC SYNDROME; GASTROINTESTINAL STROMAL TUMORS; RECEPTOR TYROSINE KINASE; CHRONIC MYELOID-LEUKEMIA; FACTOR-BETA RECEPTOR; SIGNALING PATHWAYS; FUSION; IMATINIB; PROTEIN; KIT;
机译:新型的共激活因子CRABPII通过两个核受体相互作用域与RARα和RXRα结合,不需要AF-2“核心”
机译:激活的T细胞受体-αβCD8αβ肠上皮内淋巴细胞产生干扰素-γ是必需的,并且足以破坏肠屏障的完整性。
机译:需要PERK(eIF2alpha激酶)来激活压力激活的MAPK,并在ER钙均质性破坏后诱导早期基因的表达。
机译:运动细胞的持久性是依赖于基质-刚性的过程,需要α5beta1整合素参与
机译:肿瘤坏死因子-α对单核细胞趋化蛋白-1的调节需要激活转录因子,染色质修饰和长距离蛋白-蛋白通讯。
机译:FIP1L1-PDGFRα的激活需要破坏PDGFRα的近膜结构域并且不依赖于FIP1L1
机译:FIP1L1-PDGFRα的激活需要破坏PDGFRα的近膜结构域,并且不依赖于FIP1L1