机译:中性粒细胞自然死亡是通过GPCR,PI3Kγ,ROS和肌动蛋白的自分泌信号下调介导的
Institute of Hematology, National Laboratory of Experimental Hematology, Tianjin 30020, China;
rnDepartment of Pathology, Joint Program in Transfusion Medicine, Harvard Medical School, and Department of Laboratory Medicine, Children's Hospital, Boston, MA 02115;
rnDepartment of Pathology, Joint Program in Transfusion Medicine, Harvard Medical School, and Department of Laboratory Medicine, Children's Hospital, Boston, MA 02115;
Akt; apoptosis; reactive oxygen species;
机译:磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸/ Akt信号的失活介导中性粒细胞自发死亡
机译:P-Rex1直接激活RhoG以调节中性粒细胞中GPCR驱动的Rac信号和肌动蛋白极性
机译:GBF1带有一个新的磷脂酰肌醇-磷酸结合模块BP3K,将PI3Kγ活性与Arf1激活联系起来,参与GPCR介导的中性粒细胞趋化性和超氧化物的产生
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:趋化受体刺激人嗜中性粒细胞中F-肌动蛋白聚合的信号。
机译:中性粒细胞自然死亡是通过GPCRPI3KγROS和肌动蛋白的自分泌信号下调介导的
机译:中性粒细胞自然死亡是通过GPCR,PI3Kγ,ROS和肌动蛋白的自分泌信号下调介导的