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机译:IGF-1和pAKT信号传导促进齿状颗粒细胞损伤后海马CA1神经元存活
Laboratory of Molecular Toxicology National Institute of Environmental Health Sciences National Institutes of Health P.O. Box 12233 MD C1-04 Research Triangle Park NC 27709 USA;
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Microglia; Hippocampus; Pyramidal neurons; Trimethyltin; IGF-1; pAkt; Seizure;
机译:IGF-1和pAKT信号传导促进齿状颗粒细胞损伤后海马CA1神经元的存活。
机译:钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV和过氧化物酶体增殖物激活的受体γcoactivator-1alpha信号通路的激活可防止神经元损伤并促进短暂性全局缺血后海马CA1子域的线粒体生物发生。
机译:通过激活细胞外调节激酶信号传导,氢硫化钠后调节后调节从神经元细胞损伤中免受神经元细胞损伤的影响
机译:对海马牙型颗粒细胞中空间信息的非空间信息分析
机译:成人生成的齿状回颗粒细胞中神经元存活的受体机制。
机译:IGF-1和PAKT信号传导促进对牙齿造粒损伤后的海马CA1神经元存活。
机译:IGF-1和PAKT信号传导促进海马CA1神经元存活后牙齿造粒细胞损伤后
机译:海马切片培养中不同类别NmDaR拮抗剂慢性治疗后涉及齿状颗粒细胞的兴奋性和抑制性网络的差异性改变