机译:巨噬细胞通过HIV gp120与趋化因子受体CXCR4的相互作用介导CD8 + T细胞的凋亡(参见评论)
The Picower Institute for Medical Research, Manhasset, New York 11010, USA.;
Apoptosis; CD8-Positive T-Lymphocytes; HIV Envelope Protein gp120; HIV-1; 脱噬作用; CD8阳性T淋巴细胞; HIV包膜蛋白质GP120; HIV-1; 巨噬细胞;
机译:HIV-1 gp120和趋化因子SDF-1alpha诱导的神经元凋亡是由趋化因子受体CXCR4介导的。
机译:HIV-1外壳蛋白gp120通过涉及CXCR4趋化因子受体的机制引起大鼠新皮层神经元凋亡的证据。
机译:趋化因子受体CXCR4而不是N-甲基-D-天冬氨酸受体介导小脑颗粒细胞中gp120的神经毒性。
机译:趋化因子SDF-1与CXCR4受体之间相互作用的构象和序列要求
机译:蛋白质相互作用和基于知识的药物设计的研究:(A)HIV-1 gp120 V3环与共受体CCR5 / CXCR4之间识别的静电性质,(B)坎普他汀家族肽对补体系统的抑制作用
机译:HIV GP120与神经元CXCR4和CCR5受体的直接相互作用通过细胞朊病毒蛋白和NOx依赖机制诱导辛苷 - 肌动蛋白棒病理
机译:HIV-1 gp120和趋化因子SDF-1α诱导的神经元凋亡由趋化因子受体CXCR4介导