机译:激动剂/内源性肽-MHC异二聚体驱动T细胞活化和敏感性
Stanford Univ, Sch Med, Dept Microbiol & Immunol, Stanford, CA 94305 USA;
IMMUNOLOGICAL SYNAPSE FORMATION; HLA-DR MOLECULES; CLASS-II; LIGAND RECOGNITION; FOREIGN ANTIGEN; BINDING-SITE; CD8; PROLIFERATION; EXPRESSION; CONTRIBUTE;
机译:激动剂引起的胆碱刺激的磷酸肌醇降解的脱敏作用独立于HT-29人结肠癌细胞中的内源性活化蛋白激酶C
机译:非典型趋化因子受体Ackr3 / CXCR7的细胞外二硫桥的突变分析揭示了其趋化因子和内源性非趋化因子激动剂的多种结合和活化模式
机译:内源性pMHC对T细胞的激活增强作用既对弱激动剂也对强激动剂都起作用,但随着分化状态而变化
机译:通过可热的心脏分化和组织制造过程中的热和激动剂处理激活TRPV-1,这是消除生物工程化心脏组织中未分化的IPS细胞的新策略。
机译:响应于次优激动剂肽-MHC复合物调节T细胞受体信号传导
机译:激动剂诱导的胆碱刺激的磷酸肌醇降解的脱敏作用与HT-29人结肠癌细胞中的内源性活化蛋白激酶C无关。
机译:蛋白激酶C的激活改变了激动剂刺激的内皮细胞前列环素生产对细胞内Ca2 +的敏感性。