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Liver disease target

机译:肝病目标

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摘要

The extent of the damage caused by liver disease depends on the balance between the generation of scar tissue and the regeneration of liver cells. Hepatic stellate cells, which are activated during liver damage, shift the balance towards scarring. Derek Mann at Newcastle University, UK, and his colleagues found that, in mice, the neurotransmitter serotonin activates 5-HT_2B receptors on the surface of hepatic stellate cells. This sets off a molecular cascade that eventually suppresses the division of normal liver cells. A specific 5-HT_2B-receptor antagonist blocked this suppression, and mice lacking the receptor also showed increased regeneration of liver cells in response to damage. The team says that such receptor antagonists could be clinically useful for chronic liver disease.
机译:肝脏疾病引起的损害程度取决于疤痕组织的产生与肝细胞再生之间的平衡。在肝损伤期间被激活的肝星状细胞将平衡转移到疤痕上。英国纽卡斯尔大学的Derek Mann及其同事发现,在小鼠中,神经递质血清素激活了肝星状细胞表面的5-HT_2B受体。这引发了最终抑制正常肝细胞分裂的分子级联反应。一种特定的5-HT_2B受体拮抗剂阻断了这种抑制作用,并且缺乏该受体的小鼠也显示出对损伤的反应是肝细胞再生增强。研究小组说,这种受体拮抗剂在临床上可能对慢性肝病有用。

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  • 来源
    《Nature》 |2011年第7375期|p.9|共1页
  • 作者

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类
  • 关键词

  • 入库时间 2022-08-18 02:54:52

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