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PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HYPOXIE D'ALTITUDE

机译:高原缺氧症的生理病理学

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摘要

The exposure to high altitude (above 2500 m) induces hyperventilation and tachycardia via chemoreflexes. Polycythemia then appears. Maximal aerobic power is reduced. When acclimatization is not performed properly, pathological signs may occur: acute mountain sickness (headache, gastrointestinal symptoms) and severe complications, high altitude pulmonary or cerebral edema. The mechanisms of these diseases are still controversial. Edematous processes are involved, linked to the release of vasoactive mediators by the endothelial cell. The hypoxic pulmonary vasoconstriction and related pulmonary hypertension play an important role in the pathogenesis of high altitude pulmonary edema.%Un séjour en haute altitude (au-delà de 2500 m) entraîne une hyperventilation et une tachycardie réflexes, suivies après une semaine d''une polyglobulie. La puissance maximale aérobie est diminuée. Lorsque l''acclimatation n''est pas parfaitement réalisée, des signes pathologiques peuvent se manifester : mal aigu des montagnes (céphalées, signes digestifs) et surtout des complications sévères, œdème pulmonaire et cérébral de haute altitude. La physiopathologie de ces affections est mal connue. Des phénomènes œdémateux sont en cause, liés à la libération de médiateurs vasoactifs par la cellule endothéliale. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique, par l''hypertension artérielle pulmonaire qu''elle entraîne, joue un rôle important dans la genèse de l''œdème pulmonaire de haute altitude.
机译:暴露于高海拔(2500 m以上)时,会因化学反射而引起过度换气和心动过速。然后出现红细胞增多症。最大有氧能力降低。如果适应不当,可能会出现病理迹象:急性高山病(头痛,胃肠道症状)和严重并发症,高海拔肺部或脑水肿。这些疾病的机制仍存在争议。涉及水肿的过程,与内皮细胞释放血管活性介质有关。缺氧性肺血管收缩和相关的肺动脉高压在高海拔肺水肿的发病机理中起重要作用。%停留在高海拔(2500 m以上)会导致反射过度换气和心动过速,随后一周红细胞增多症。最大有氧功率降低。如果不能很好地适应气候变化,就会出现病理征象:急性高山病(头痛,消化道征象),尤其是严重的并发症,高原肺和脑水肿。关于这些病症的病理生理学知之甚少。涉及水肿现象,与内皮细胞释放血管活性介质有关。缺氧性肺血管收缩通过其引起的肺动脉高压,在高海拔地区肺水肿的发生中起重要作用。

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