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机译:SP600125对JNK的抑制作用减弱了反式10,顺式12共轭亚油酸介导的炎性和脂肪形成基因表达的调控。
Department of Nutrition, University of North Carolina, 318 Stone Building, PO Box 26170, Greensboro, NC, 27402-6170, USA;
Department of Molecular Physiology, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN, 37232, USA;
Department of Nutrition, University of North Carolina, 318 Stone Building, PO Box 26170, Greensboro, NC, 27402-6170, USA;
Conjugated linoleic acid; Adipocytes; JNK; cJun; Inflammation; Lipogenic genes;
机译:SP600125对JNK的抑制作用减弱了反式10,顺式12共轭亚油酸介导的炎症和脂肪形成基因表达的调控。
机译:油酸减弱人脂肪细胞中trans-10,cis-12共轭亚油酸介导的炎症基因表达。
机译:油酸减弱人脂肪细胞中反式10,顺式12共轭亚油酸介导的炎症基因表达
机译:Trans-10,cis-12共轭亚油酸降低了乳山羊乳脂代谢相关基因的表达。
机译:反式10,顺式12共轭亚油酸对人脂肪组织外植体培养物中白介素(IL)-6和IL-8和成脂基因的影响。
机译:通过SP600125抑制JNK抑制衰减反式10CIS-12共轭亚油酸介导的炎症和脂肪生成基因表达的调节
机译:油酸衰减反式-10,CIS-12共轭亚油酸介导的人脂肪细胞中的炎症基因表达