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机译:内源性雄激素受体蛋白的丢失会加速运动神经元变性,并在X连锁的脊髓和延髓性肌萎缩症小鼠模型中加剧雄激素不敏感性
机译:内源性雄激素受体蛋白的丢失会加速运动神经元变性,并在X连锁的脊髓和延髓性肌萎缩症小鼠模型中加剧雄激素不敏感性。
机译:内源性雄激素受体蛋白的丢失会加速运动神经元变性,并在X连锁的脊髓和延髓性肌萎缩症小鼠模型中加剧雄激素不敏感性
机译:热休克蛋白70伴侣过表达通过减少核定位的突变雄激素受体蛋白改善了脊髓和延髓性肌萎缩转基因小鼠模型的表型。
机译:聚谷氨酰胺扩展的雄激素受体的贩运和翻译后修饰的改变有助于毒性的脊柱和球肌萎缩。
机译:突变型雄激素受体蛋白的肌肉表达解释了脊髓性和运动性肌萎缩症的全身和运动神经元疾病表型
机译:内源性雄激素受体蛋白的丧失加速了运动神经元变性,并在X型脊柱肌肉萎缩的小鼠模型中加速了运动神经元变性,并在小鼠模型中进行了不敏感性