...
机译:抑制Parkin可增强过表达人突变tau蛋白的小鼠的黑纹状体和运动神经元病变
Servicio de Neurobiología Departamento de Investigación (-1D) Hospital Ramón y Cajal;
Banco de Tejidos para Investigaciones Neurológicas;
Laboratorio de Neurología Fundación Jiménez Díaz;
Centro de Biología Molecular Severo Ochoa Universidad Autónoma de Madrid Consejo Superior de Investigaciones Científicas Spain and;
Servicio de Neurología Hospital Ramón y Cajal Ctra. de Colmenar Km. 9 Madrid 28034 Spain;
机译:抑制Parkin可增强过度表达人突变tau蛋白的小鼠的黑纹状体和运动神经元病变。
机译:在帕金森氏病大鼠6-羟基多巴胺损伤模型中,丘脑下核损伤可逆转运动功能障碍,但不能逆转黑质纹状体多巴胺能神经元的死亡
机译:亚粒子核的病变反转电机缺陷,但在帕金森病的大鼠6-羟基多胺 - 病变模型中没有死亡的多巴胺能神经元的死亡
机译:用突变SOD1基因早期降低生存信号蛋白和脊柱运动神经元中的脊髓运动神经元的DNA修复酶
机译:在嵌合小鼠体内,运动神经元之间的病原性和非病原性胞质蛋白的转移。
机译:神经纤维纤维缠结的Tau病理学由合成的Tau原纤维在原发性神经元造成突变体Tau
机译:在帕金森氏病大鼠6-羟基多巴胺损伤模型中,丘脑下核损伤可逆转运动功能障碍,但不能逆转黑质纹状体多巴胺能神经元的死亡
机译:交感神经元协调心脏和肾脏的细胞发育。新生儿中枢和外周儿茶酚胺能损伤对心脏和肾脏核酸和蛋白质的影响