首页> 外文期刊>Journal of the Grodno State Medical University. >ВКЛАД НАРУШЕНИЙ НЕЙРОМЕДИАЦИИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ И МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ И МЫШЦАХ КРЫС В МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ МОРФИНОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
【24h】

ВКЛАД НАРУШЕНИЙ НЕЙРОМЕДИАЦИИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ И МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ И МЫШЦАХ КРЫС В МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ МОРФИНОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

机译:神经炎障碍在大脑和血糖代谢中的肝脏和肌肉中的吗啡中毒机制

获取原文
           

摘要

Введение. Введение морфина в организм сопровождается многочисленными метаболическими нарушениями. Это как сдвиги в функционировании ключевых нейромедиаторных систем головного мозга, так и висцеральные патологии. Проведение комплексной оценки данных нарушений позволит сформировать целостноепредставление о механизмах формирования морфиновой интоксикации с последующим проведением ее метаболической коррекции.Цель. Оценка вклада центральных и периферических метаболических нарушений в формирование морфиновой интоксикации.Материал и методы. Проведено комплексное исследование компонентов основных нейромедиаторных систем в разных отделах головного мозга, а также показателей гликолиза и пентозофосфатного пути в печении мышцах крыс при основных проявлениях морфиновой интоксикации (острой, хронической), морфиновомабстинентном синдроме.Результаты. Выявлены признаки нарушения катехоламиновой нейромедиации в таламической области исреднем мозге, проявляющиеся уже через три-четыре недели введения морфина. При острой интоксикацииотмечается активация гликолиза в печени и скелетной мускулатуре. На фоне хронической интоксикации иабстиненции эффекты морфина проявляются в виде ингибирования метаболизма глюкозы в изученных тканях.Выводы. Существуют центральные и периферические метаболические механизмы формирования морфиновой интоксикации. Полученные сведения имеют важное практическое значение и вносят существенныйвклад в понимание биологических механизмов формирования этого заболевания. Результаты могут статьтеоретическим обоснованием для разработки методов эффективной диагностики и лечения зависимостиот морфина.
机译:介绍将吗啡引入身体伴有许多代谢障碍。这些都在关键神经激发毒率脑系统和内脏病理的运作中的变化。对这些违规行为进行综合评估将使能够形成对吗啡中毒的形成机制,随后进行其代谢校正。评价中枢和外周代谢障碍造成吗啡中毒形成的贡献。材料与方法。综合对大脑不同部位的主要内尿栓系统组成部分的综合研究,以及大鼠肌肉炉中的糖酵解和五磷酸磷酸磷酸磷酸盐,具有吗啡中毒的主要表现(急性,慢性),Morphinomabstinate综合征结果是结果。交替脑的塔拉莫菊属植物在交替大脑的塔拉曼区域疾病障碍症状,表现出在给予吗啡的三个或四周之后。在急性中毒的情况下,激活肝脏和骨骼肌中糖酵解的激活。在慢性中毒的背景下,通过研究组织中的葡萄糖代谢的形式表现出吗啡的作用。形成语气中毒的中央和外周代谢机制。获得的信息是重要的,有助于了解形成这种疾病的生物机制。结果可以是制定有效诊断和治疗吗啡的方法的艺术理由。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号