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机译:抗氧化姜黄素的膳食补充通过成年大鼠的JNK / NF-κB/ AKT信号通路停止全身LPS诱导的神经炎症相关的神经变性和记忆/突触损伤
机译:通过PI3K / AKT / NRF2 / HO-1途径的天然膳食补充化花青素,降低了阿尔茨海默病的小鼠模型中的氧化应激,神经变性和记忆障碍
机译:乌司他丁通过抑制JNK /NF-κB信号通路和激活PI3K / Akt / Nrf2通路来减轻LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞的炎症
机译:褪黑激素通过衰老小鼠模型中的RAGE / NF-B-K / JNK信号通路减轻D-半乳糖诱导的记忆障碍,神经炎症和神经变性
机译:膳食补充抗氧化剂姜黄素通过成年大鼠的JNK /NF-κB/ Akt信号通路阻止系统性LPS诱导的神经炎症相关的神经变性和记忆/突触受损。
机译:乌纳替肽通过抑制JNK / NF-κB信号通路并激活PI3K / AKT / NRF2途径来衰减小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中的LPS诱导的炎症