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机译:针对肝脏的ER伴侣GRP94的缺失导致伤害,重新迁移GRP94阳性肝细胞,以及在老年小鼠中的自发肝细胞癌发育
机译:肝脏特异性抑制素的缺失会导致小鼠自发性肝损伤,纤维化和肝细胞癌。
机译:慢性鼠肝损伤后,β-catenin阳性肝细胞自发地补充了β-catenin无效肝脏。
机译:功能损失PCSK9Q152H变体增加了ER伴侣GRP78和GRP94并保护肝损伤
机译:慢性丙型肝炎患者的BERATROPHIN表达:是否有助于肝损伤链接代谢综合征和肝细胞癌发育?
机译:肝细胞特异的GP73 / GOLM1基因敲除小鼠和人肝癌细胞系提供了洞察GP73 HCC血清生物标志物潜在作用的信息。
机译:肝脏中ER伴侣GRP94的靶向性删除会导致老年小鼠受伤GRP94阳性肝细胞重新繁殖以及自发性肝细胞癌的发展。
机译:有针对性地删除肝脏中的ER伴侣GRp94导致损伤,GRp94阳性肝细胞的重新增殖和老年小鼠自发性肝细胞癌的发展