机译:PD-1介导的PI3K / AKT / MTOR,Caspase 9 / Caspase 3和ERK途径参与调节CD4 + SOP>和CD8 + sup> T细胞的凋亡和增殖BVDV感染<斜体>体外斜体>
机译:Liraglutide通过激活PI3K / AKT / MTOR / CASPASE-3和PI3K / AKT /GSK3β/ Caspase-3信号通路来保护核牙髓细胞对高葡萄糖诱导的细胞凋亡
机译:C2-神经酰胺通过PI3K / AKT / MTOR和HCC细胞中的ERK信号通路增强了索拉苯胺诱导的胱氨酸依赖性细胞凋亡
机译:PI3k / Akt信号通路的失活和caspase-3的激活与丹参酮I诱导的髓样白血病细胞体外凋亡有关。
机译:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶激活和细胞外信号调节激酶/ Akt抑制涉及路易斯-肺癌细胞中木犀草素诱导的细胞凋亡。
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:PD-1-介导的PI3K / Akt / mTORCaspase 9 / Caspase 3和ERK途径参与体外BVDV感染过程中调节CD4 +和CD8 + T细胞的凋亡和增殖。
机译:PD-1介导的PI3K / AKT / MTOR,Caspase 9 / caspase 3和ERK途径参与调节在体外BVDV感染期间CD4 +和CD8 + T细胞的凋亡和增殖