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机译:原素2通过H9C2心肌细胞的Akt / mTOR途径激活Akt / mtor途径缓解缺氧/雷诺酸诱导的损伤
PK2hypoxia/reoxygenation injuryapoptosisoxidative stressacute myocardial infarctionAkt/mTOR pathway;
机译:重组人脑利用肽通过LNCRNA Egot调节PI3K / AKT / MTOR途径,以衰减H9C2心肌细胞的缺氧诱导的损伤
机译:Cortex Dictamni的水性提取物保护H9C2心肌细胞免受PI3K / AKT信号通路通过PI3K / Reoxygenation诱导的氧化胁迫和细胞凋亡的影响
机译:脂多糖(LPS)通过在H9C2心肌细胞中激活ROS依赖性NLRP3炎性糊化液体加剧高葡萄糖和缺氧/雷诺化诱导的损伤
机译:DHHP-6保护H9C2心肌细胞免受缺氧/雷诺诱导的氧化损伤
机译:卡维地洛对H9C2大鼠心肌细胞硫氧还蛋白途径的影响
机译:Glaucocalyxin A通过激活Akt / NRF2 / HO-1途径来保护H9C2细胞免受缺氧/雷诺诱导的损伤
机译:通过抑制线粒体细胞凋亡和PI3K-AKT-GSK-3β途径的抑制,次柏松A一种减轻缺氧/雷诺诱导的心肌细胞损伤