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【24h】

Terminal differentiation into adipocyte and growth inhibition by PPARγ activation in human A549 lung adenocarcinoma cells

机译：末端分化为人A549肺腺癌细胞PPARγ活化的脂肪细胞和生长抑制作用

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The present study investigated the terminal differentiation capacity into adipocytes and subsequent growth inhibition in A549 cancer cells treated with pioglitazone (PGZ), a PPARγ activator. The rate of cell growth in A549 cells was significantly (P?
机译：本研究研究了用吡格列酮（PGZ）处理的A549癌细胞中的脂肪细胞末端分化能力和随后的生长抑制，PPARγ活化剂。 A549细胞中细胞生长的速率显着（p≤105）抑制在10μmpgz以上的浓度，同时保持MRC-5成纤维细胞中的细胞毒性效果较少。在50μmPGZ处理之后，通过抑制细胞生长，群体倍增时间（PDT）显着增加（p≤05），随着细胞生长增加，每次pgz暴露时间长达4周。在PGZ处理的A549细胞中通常观察到脂质体的囊泡，并且囊泡用油红O溶液高度染色。此外，根据将PGZ暴露时间增加至多4周，细胞尺寸和Glut4和PPARγ的表达显着（p≤05）。在PGZ处理的A549细胞中，在PGZ处理的A549细胞中显示出直接酶活性和上调的端粒酶活性和上调的显着（P≤105） PGZ暴露时间长达4周。与未处理的A549细胞相比，细胞周期的G1相的G1相也显着（p≤05）增加了PGZ处理的A549细胞中。本结果表明，使用PGZ激活PPARγ诱导细胞分化成脂肪细胞并抑制A549癌细胞中的细胞生长。末端分化为脂肪细胞可以提供癌细胞的有效化疗，显示出高葡萄糖代谢。

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