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非小细胞肺癌11个肿瘤相关基因启动子CPG岛甲基化的研究

机译:非小细胞肺癌11个肿瘤相关基因启动子CPG岛甲基化的研究

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摘要

目的观测11个基因在非小细胞肺癌中的甲基化谱,探讨肺癌基因诊断及判断预后的新途径.方法应用甲基化特异的PCR(methyl specific PCR,MSP)方法检测11个基因的甲基化发生率,回收PCR产物则序.结果11个基因在NXCLCs癌旁组织中的甲基化率分别是WTI为65%(32/49)与47%(23/49),APC为61%和6%,RASSFLa为55%和10%,p73为45%和0%,p16INK4a为43%和2%,CDH13为43%和8%,RAR-3为41%和18%,MGMT为20%和8%,DAPK为14%和16%,CDHI为6%和0%,p15INK4a为2%和0%.>65岁组RASSFLa和RAR-β为甲基化率明显高于≤65岁组(P<0.05或P<0.01)吸烟史组APC、RASSFLa和pINK4a和CDH13甲基化率高于无吸烟史组(P<0.05或P<0.01),并且RASSFla和p16INK4a的甲基化率随吸烟指数的增加而增高(P<0.05或P<0.01).腺癌组APC、CDH13和RAR-β甲基化率高于鳞癌组(P<0.05或P<0.01),而鳞癌组p16INK4a甲基化率高于腺癌组(P<0.05);RASSFla和p16INK4a甲基化率随TNM 临床型及TNM分期密切关,我们的研究为非小细胞肺癌的基因诊断及判断预后提供新的理论依据.
机译:目的观测11个基因在非小细胞肺癌中的甲基化谱,探讨肺癌基因诊断及判断预后的新途径.方法应用甲基化特异的PCR(methyl specific PCR,MSP)方法检测11个基因的甲基化发生率,回收PCR产物则序.结果11个基因在NXCLCs癌旁组织中的甲基化率分别是WTI为65%(32/49)与47%(23/49),APC为61%和6%,RASSFLa为55%和10%,p73为45%和0%,p16INK4a为43%和2%,CDH13为43%和8%,RAR-3为41%和18%,MGMT为20%和8%,DAPK为14%和16%,CDHI为6%和0%,p15INK4a为2%和0%.>65岁组RASSFLa和RAR-β为甲基化率明显高于≤65岁组(P<0.05或P<0.01)吸烟史组APC、RASSFLa和pINK4a和CDH13甲基化率高于无吸烟史组(P<0.05或P<0.01),并且RASSFla和p16INK4a的甲基化率随吸烟指数的增加而增高(P<0.05或P<0.01).腺癌组APC、CDH13和RAR-β甲基化率高于鳞癌组(P<0.05或P<0.01),而鳞癌组p16INK4a甲基化率高于腺癌组(P<0.05);RASSFla和p16INK4a甲基化率随TNM 临床型及TNM分期密切关,我们的研究为非小细胞肺癌的基因诊断及判断预后提供新的理论依据.

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