机译:通过调节JNK2信号传导和Smad3结合活性,Gallic酸可防止异丙醇诱导的心脏肥厚和纤维化
机译:通过miR-21,miR-30和miR-200的差异表达,Gallic酸和阿魏酸保护肝脏在大鼠中免受硫代酰胺诱导的纤维化,并对TGF-Beta 1 / Smad3信号传导的影响
机译:通过抑制大鼠NF-Kappa B和Jak / Stat信号传导途径来抑制炎症和氧化胁迫,STOHYDRINE改善异丙醇诱导的心脏肥厚和纤维化
机译:KLF15通过调节细胞死亡和AKT / MTOR信号传导的抑制来保护异丙醇诱导的心脏肥厚。
机译:纤维化,细胞浸润和氧化应激的递减,但在异丙醇诱导小鼠心脏损伤中的褪黑激素的心室肥厚中没有心室肥厚
机译:心脏PI3Kalpha;心脏肥大和心力衰竭的信号传导和钾离子通道调节
机译:没食子酸通过调节JNK2信号传导和Smad3结合活性来预防异丙肾上腺素引起的心肌肥大和纤维化
机译:通过调节JNK2信号传导和Smad3结合活性,Gallic酸可防止异丙醇诱导的心脏肥厚和纤维化