机译:免疫组织化学证据表明血管紧张素I和II是由近肾小细胞中的细胞内机制形成的。
机译:可溶性尿酸通过永生化的人系膜细胞中的血管紧张素II依赖性机制增加细胞内钙。
机译:腺苷对近肾小细胞膜电位和Ca2 +的影响。与血管紧张素II的比较。
机译:血管紧张素II 2型受体抑制肾小球细胞中的肾素原加工。
机译:酒精消除了血管紧张素II和ATP在培养的大鼠星形胶质细胞中的细胞内Ca〜(2+)升高
机译:心脏保护的新机制:利钠肽释放儿茶酚胺:表征和预防;肥大细胞线粒体中ALDH2的激活:预防局部血管紧张素II的形成; H3受体的活化:降低血管紧张素AT1受体神经元表达
机译:血管紧张素II诱导细胞内钙的振荡并阻断小鼠肾小管肾细胞中异常向内的整流钾电流。
机译:免疫组织化学证据,即血管紧张素I和II通过细胞内机制形成的血管细胞。