Sodium-chloride-induced protection in nephrotoxic acute renal failure: Independence from renin

摘要

Sodium-chloride-induced protection in nephrotoxic acute renal failure: Independence from renin. It has been shown that the severity of experimentally induced acute renal failure (ARF) is inversely related to dietary sodium chloride intake, and the effects have been attributed to the concurrent changes in renal renin. In the current study, renal renin of rats was increased by chronic sodium deprivation and decreased by chronic sodium loading and DOCA administration. In two nephrotoxic models (mercuric chloride, uranyl nitrate), giving previously sodium-deprived rats 1% sodium chloride to drink for 48 hours prior to ARF induction greatly attenuated the severity without any reduction in their high renal renin. Conversely, giving previously sodium-loaded rats tap water to drink for 4 to 5 days prior to AFR induction greatly enhanced the severity without any increase in their subnormal renal renin. Therefore, the changes in severity of ARF resulting from changes in dietary sodium are not mediated by changes in renal renin. Significant inverse correlations were found between mean peak BUN values during the follow-up period (5 to 7 days) and the 24-hour urinary sodium excretions prior to ARF induction in both models, suggesting that sodium intake and/or excretion at the time of induction is a good predictor of the severity. The effects of sodium chloride in both models were predominantly expressed during the maintenance phase, and consisted of attenuation of the severity (both models) and hastening of the recovery (mercuric chloride model). Possible mechanisms by which dietary sodium produced its effects, independently of its effects on the renin-angiotensin system, are discussed.Effet protecteur de chlorure de sodium vis-à-vis de l'insuffisance rénale aigu? néphrotoxique: Indépendance de la rénine. Il a été montré que la sévérité de l'insuffisance rénale aigu? expérimentale (ARF) est en proportion inverse de la charge alimentaire en le chlorure de sodium, et cet effet a été attribué aux modifications de la rénine rénale. Dans ce travail la rénine rénale a été, chez des rats, augmentée par une déplétion chronique en sodium et diminuée par une charge chronique en chlorure de sodium et de la DOCA. Dans deux modèles de néphrotoxicité (chlorure mercurique et nitrate d'uranyle) le fait de donner aux animaux préalablement déplétés en sodium du chlorure de sodium 1% comme boisson pendant 48 heures avant l'induction de l'ARF a atténué la sévérité de celle-ci sans modifier la concentration élevée de rénine rénale. A l'inverse, le fait de donner à des rats préalablement chargés en sel de l'eau du robinet comme boisson pendant 4 ou 5 jours avant l'induction de l'ARF augmente considérablement la sévérité de celle-ci sans élever la concentration, inférieure à la normale, de rénine rénale. Ainsi les modifications de la sévérité de l'ARF consécutives aux modifications de l'apport alimentaire de sodium n'ont pas la rénine rénale comme médiateur. Des relations inverses significatives ont été observées entre l'azote sanguin non protéique pendant la période d'observation (5 à 7 jours) et la natriurèse de 24 heures avant l'induction de l'ARF dans les deux modèles, ce qui suggère que l'apport alimentaire et/ou l'excrétion de sodium au moment de l'induction d l'ARF sont un bon élément de prévision de la sévérité. Les effets de chlorure de sodium dans ces modèles sont surtout exprimés au cours de l'évolution et consistent en une diminution de la sévérité, dans les deux modèles, et une récupération plus précoce, dans le modèle où le chlorure mercurique est utilisé. Les mécanismes par lesquels le sodium alimentaire produit ces effets, indépendamment des effets sur le système rénine-angiotensine, sont discutés.