Deficient feedback regulation of erythropoiesis in kidney transplant patients with polycythemia

摘要

Deficient feedback regulation of erythropoiesis in kidney transplant patients with polycythemia. Anemia of endstage renal failure improves shortly after kidney transplantation. However, in about 10% of transplanted patients polycythemia occurs. By use of a sensitive in vitro bioassay the pathogenetic role of erythropoietin (Ep) was investigated in 12 patients with post-transplant erythrocytosis (PTE), and compared to 12 non-PTE patients. The mean Ep of 160 mU/ml was significantly elevated in patients with PTE as compared to 25 mU/ml of 36 healthy controls, whereas, the mean Ep of 24 mU/ml in non-PTE patients did not differ significantly from healthy controls. To further elucidate the mechanism of inappropriate Ep production, selective venous catheterization of native and transplanted kidneys was performed in six patients. In four PTE patients the mean Ep in native kidney veins of 110 mU/ml was significantly higher than the peripheral Ep of 66 mU/ml, whereas, mean Ep in kidney graft veins was 51 mU/ml. In contrast, in two non-PTE patients no significant difference between mean Ep from native and transplanted kidney veins was observed. We conclude that some patients escape from normal feedback regulation either due to autonomous Ep production or due to feedback regulation at an elevated level of hematocrit and that inappropriate Ep production originates from the diseased native kidneys.Trouble du rétro-contr?le de l'érythropo?èse chez des transplantés rénaux avec une polycythémie. L'anémie de l'insuffisance rénale terminale s'améliore rapidement après transplantation rénale. Cependant, chez environ 10% des transplantés, une polycythémie survient. En utilisant un bioassay sensible in vitro, le r?le pathogénique de l'érythropo?étine (Ep) a été étudié chez 12 malades atteints d'une érythrocytose post-transplantation (PTE) et comparé à 12 malades non-PTE. L'Ep moyenne de 160 mU/ml était significativement élevée chez les malades avec PTE par rapport aux 25 mU/ml de 36 sujets sains, tandis que Ep moyenne de 24 mU/ml chez les malades non-PTE ne différait significativement des contr?les sains. Afin de préciser mieux le mécanisme de la production inappropriée d'Ep, une cathétérisation veineuse sélective des reins propre et transplanté a été faite chez 6 malades. Chez quatre malades PTE, l'Ep moyenne dans les veines du rein propre était de 110 mU/ml, significativement plus élevée que l'EP périphérique de 66 mU/ml, tandis que l'EP moyenne des veines du greffon rénal était de 51 mU/ml. Au contraire, chez deux malades non-PTE, aucune différence significative entre l'EP moyenne dans les veines du rein propre ou transplanté n'a été observée. Nous concluons que certains malades échappent au rétro-contr?le normal soit par une production autonome d'Ep, soit par un rétro-contr?le à un niveau élevé d'hématocrite et que la production inappropriée d'Ep prend son origine à partir des reins propres malades.