机译:CXCL12 / CXCR4轴通过PI3K / AKT信号传导促进骨肉瘤中的血管生成模拟
机译:间充质干细胞通过SDF-1 / CXCR4轴和PI3K / Akt途径促进前列腺癌的血管生成模拟
机译:趋化因子CXCL12及其受体CXCR4通过PI3K / AKT信号传导促进神经胶质瘤干细胞介导的VEGF产生和肿瘤血管生成。
机译:CXCL12 / CXCR4通过PI3K / AKT信号途径促进了氨坦蒽属颅骨咽喉瘤的增殖,迁移和侵袭
机译:骨肉瘤中的血管生成模拟:体内和体外的组织形态学研究
机译:阐明CXCl12 / CXCR4信号轴对长期血管化和成功胎盘发育的影响
机译:疟疾寄生虫感染雌性BWF1狼疮小鼠通过调节CXCL12 / CXCR4轴及其下游信号PI3K / AKTNFκB和ERK减弱B细胞自身反应性
机译:CXCL12 / CXCR4轴通过骨肉瘤中的pI3K / aKT信号传导促进血管生成拟态
机译:CXCL14阻断前列腺癌骨转移中CXCL12 / CXCR4信号转导。