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【24h】

Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal

机译:颞叶癫痫中的神经营养蛋白

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摘要

INTRODU??O: A neurotrofinas NGF, BDNF, NT-3 e NT-4 s?o os principais representantes da família das neurotrofinas no sistema nervoso central de mamíferos. Est?o presentes em estágios específicos do crescimento e sobrevivência neuronal como a divis?o celular, diferencia??o e axogênese e também nos processos naturais de morte celular neuronal. A atividade biológica das neurotrofinas é mediada pelos receptores de tropomiosina quinase Trk. NGF ativa principalmente os receptores TrkA, BDNF e NT-4 interagem com os receptores TrkB e NT-3 com TrkC. Todas as NTs também podem se ligar, com menor afinidade, ao receptor p75NTR. Nesta breve revis?o ser?o levantadas as principais evidências sobre o papel e express?o das principais neurotrofinas no hipocampo, com ênfase nas altera??es que ocorrem em modelos animais de epilepsia. RESULTADOS: As neurotrofinas parecem ter um papel chave na plasticidade sináptica relacionada à epilepsia, onde elas poderiam agir tanto como fatores promotores da epileptogênese quanto como substancias anti-epiléptogênicas endógenas. Além disso a express?o dos genes que codificam os fatores neurotróficos e seus receptores pode ser alterada pela atividade de crises em diversos modelos de epilepsia. CONCLUS?O: Vários estudos têm demonstrado a rela??o entre a express?o das neurotrofinas e as altera??es na plasticidade dos circuitos neuronais que ocorrem após danos cerebrais, tais como a epilepsia. O conhecimento das altera??es na express?o das neurotrofinas na plasticidade neuronal pode nos auxiliar a entender como estas moléculas participam dos mecanismos epileptogênicos e dessa forma, dar início ao estudo de novas terapias e ao desenvolvimento de novas drogas que auxiliem no tratamento da epilepsia.
机译:简介:神经营养蛋白NGF,BDNF,NT-3和NT-4是哺乳动物中枢神经系统中神经营养蛋白家族的主要代表。它们存在于神经元生长和存活的特定阶段,例如细胞分裂,分化和轴突生成,也存在于神经元细胞死亡的自然过程中。神经营养蛋白的生物活性由原肌球蛋白激酶Trk受体介导。 NGF主要激活TrkA,BDNF和NT-4受体与TrkB和NT-3受体与TrkC相互作用。所有NT也可以较少的亲和力连接到p75NTR接收器。在这篇简短的综述中,将提出有关主要神经营养蛋白在海马体中的作用和表达的主要证据,重点是在癫痫动物模型中发生的变化。结果:神经营养蛋白似乎在与癫痫有关的突触可塑性中起关键作用,在神经突触蛋白中既可以作为促进癫痫发生的因素,也可以作为内源性抗癫痫药。此外,在几种癫痫模型中,癫痫发作的活动可以改变编码神经营养因子及其受体的基因的表达。结论:多项研究表明神经营养蛋白表达与脑损伤(例如癫痫)后神经元回路可塑性的变化之间存在相关性。了解神经营养因子在神经元可塑性中表达的变化可以帮助我们了解这些分子如何参与癫痫发生机制,从而开始新疗法的研究和新药的开发,以帮助治疗癫痫。

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