机译:MIAT的上调通过激活PI3K / Akt信号通路加重动脉粥样硬化小鼠的动脉粥样硬化损害
LncRNA MIATatherosclerotic damageatherosclerosisPI3K/Akt signaling pathway;
机译:通过激活PI3K / AKT信号传导和抑制TRL4 / NF-Kappa发信号传导,丹参酮IIA和黄芪IIA和Astragaloside IV的组合在ApoE( - / - )小鼠中衰减了Apoe( - / - )小鼠的斑块脆弱性
机译:通过PIK3CA抑制PI3K / AKT信号通路,抑制MicroRNA-203的上调抑制小鼠的心肌纤维化和氧化应激。
机译:Ang II / AT1受体的上调可能通过STZ诱导的糖尿病小鼠中的PI3k / Akt信号通路补偿胃窦ICC的丢失
机译:乳铁蛋白诱导维生素B6的合成,通过激活PDXP和PI3K / AKT / ERK1 / 2路径来保护HUVEC功能
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:MIAT的上调通过激活PI3K / Akt信号通路加重动脉粥样硬化小鼠的动脉粥样硬化损害
机译:通过激活PI3K / AKT信号通路来加剧地区的调节加剧了动脉粥样硬化小鼠的动脉粥样硬化损伤