机译:人类肥胖和肥胖症的演变:这一切错在哪里?
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:肥胖的Y5R mRNA肥胖的肥胖比非肥胖的人类更高,与肥胖参数相关
机译:IL-15骨骼肌中的浓度和皮下脂肪组织在瘦肉和肥胖的人类中:IL-15对脂肪组织脂肪解的局部作用
机译:肥胖人对象脂肪组织成熟脂肪细胞中年龄相关蛋白质的蛋白质组学分析
机译:肥胖组织T细胞功能和多样性在肥胖老鼠和人类中
机译:早期人类迁徙对棕色脂肪组织进化的影响及其与现代肥胖大流行的关系
机译:人类肥胖和肥胖的演变:这一切都出了问题?
机译:氯贝特抑制肥胖人体脂肪组织碳水化合物代谢酶活性。