Orbitopatia tarczycowa (OT), jako swoista narz?dowa choroba autoimmunologiczna, jest skutkiem immunodysregulacji prowadz?cej do utraty kontroli nad odpowiedzi? zapaln? skierowan? przeciwko w?asnym antygenom. ?ród?em autoreaktywnych limfocytów s? zaburzenia procesu tolerancji centralnej, a tak?e ich indukcja na obwodzie przez zmodyfikowane b?d? sekwestrowane antygeny. Aktywna supresja ró?nych subpopulacji limfocytów regulatorowych (Lreg) jest przeciwwag? dla czynników prozapalnych i ma za zadanie t?umi? patologiczn? reakcj?. Tym samym, deficyty ilo?ciowe b?d? jako?ciowe Lreg pe?ni? fundamentaln? rol? w rozwoju chorób z autoagresji. Ukierunkowanie terapii na Lreg i przywrócenie stanu dynamicznej równowagi wydaje si? mie? podstawowe znaczenie, przede wszystkim w takich chorobach jak OT, gdzie kauzatywny autoantygen nie zosta? jeszcze jednoznacznie zidentyfikowany.Trudno?ci techniczne zwi?zane z izolacj? oraz ocen? funkcji Lreg w warunkach in vitro oraz brak unifikacji protoko?ów badawczych powoduj?, ?e wyniki badań s? cz?sto nieporównywalne, niejednoznaczne, a nawet sprzeczne. Brak swoistego dla Treg (limfocytów T regulatorowych) zestawu markerów powierzchniowych czyni analiz? metylacji regionu TSDR (Treg specific demethylated region) FOXP3 (forkhead box P3) locus najbardziej wiarygodn? metod? oceny ich ilo?ci. Mimo licznych rozbie?no?ci mi?dzy wynikami badań, wi?kszo?? wskazuje na istotn? rol? Lreg w le??cej u podstawy OT i autoimmunologicznych chorób tarczycy (AITD) immunodysregulacji.
展开▼
