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【24h】

Caracterización molecular de Klebsiella pneumoniae y Enterobacter cloacae productoras de ?-lactamasas de espectro extendido tipo SHV-5 en una unidad de cuidados intensivos neonatal de Lima

机译:利马新生儿重症监护病房产肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌产?-SHV-5型超广谱内酰胺酶的分子表征

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摘要

Objetivo: Determinar los mecanismos implicados en la transmisión y resistencia antimicrobiana de aislamientos hospitalarios de Klebsiella pneumoniae y Enterobacter cloacae. Materiales y métodos: Se determinó la diversidad genética de 10 aislamientos bacterianos provenientes de pacientes hospitalizados y muestras ambientales procedentes de una unidad de cuidados intensivos de neonatos de un hospital de Lima utilizando el patrón de banda de ADN ribosomal y plasmídico. Posteriormente, se caracterizó la resistencia antimicrobiana y sus principales factores utilizando electroforesis de punto isoeléctrico, Southern Blotting y PCR. Finalmente se evaluó la capacidad de transferencia de la resistencia mediante ensayos de conjugación bacteriana. Resultados: Todos los aislamientos de K. pneumoniae y E. cloacae presentaron el mismo perfil plasmídico. Los aislamientos de E. cloacae presentaron un mismo patrón genético, por el contrario se encontraron cuatro genotipos distintos de K. pneumoniae altamente relacionados. Todos los aislamientos produjeron ?-lactamasa de especto extendido Tipo SHV-5 transferible a otras especies. Conclusiones: El estudio sugiere que la diseminación de estas bacterias en los neonatos pudo haber sido favorecida por un inadecuado manejo asistencial, una defectuosa conservación de leche para el consumo neonatal y el indiscriminado uso de antibióticos, el cual generó una activa transmisión de genes responsables de la resistencia antimicrobiana.
机译:目的:确定涉及肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌的医院分离株的传播和抗药性的机制。材料和方法:使用核糖体和质粒DNA谱带图谱确定了来自利马一家医院住院患者的10种细菌分离株和新生儿重症监护室的环境样品的遗传多样性。随后,通过等电点电泳,Southern Blotting和PCR鉴定了抗药性及其主要因素。最后,通过细菌结合试验评估了抗性转移能力。结果:肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌的所有分离株均具有相同的质粒谱。阴沟肠杆菌的分离株表现出相同的遗传模式,相反,发现肺炎克雷伯菌的四种不同基因型高度相关。所有分离物都产生了可转移到其他物种的广谱SHV-5型内酰胺酶。结论:该研究表明,这些细菌在新生儿中的传播可能受到护理管理不当,新生儿食用牛奶的保存缺陷和滥用抗生素的不利影响,而后者导致基因的主动传播抗菌素耐药性。

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