Deficiencia de folato y concentraciones elevadas de formato en suero y l铆quido cefalorraqu铆deo de pacientes con neuropat铆a 贸ptica epid茅mica*

摘要

Se estudiaron 62 pacientes con neuropatía óptica bilateral, diagnosticados durante una epidemia en la provincia Pinar del Río, con una edad media de 48 años. De ellos, 42 tenían la forma óptica y 20 la forma mixta. Se investigaron los niveles de formato y folatos en muestras de suero y líquido cefalorraquídeo. Se encontró una marcada deficiencia de folatos en más de 50 % de las muestras y los niveles de formato con una elevación de su concentración en casi 25 % de las muestras. Se concluyó que deficiencias nutricionales que ocasionan la disminución de folatos y la ingestión de pequeñas cantidades de metanol en las bebidas alcohólicas, podían contribuir a la producción de estados energéticos deficitarios que facilitarían la afectación del nervio óptico y la aparición de la neuropatía óptica epidémica.  Descriptores DeCs: NEURITIS OPTICA/epidemiología; FORMATOS/líquido cefalorraquídeo; FORMATOS/sangre; ACIDO FOLICO/líquido cefalorraquideo; ACIDO FOLICO/sangre.  Como es sabido, al finalizar 1991, apareció un número inusual de pacientes con neuropatía óptica bilateral en la provincia de Pinar del Río.1 La enfermedad alcanzó proporciones epidémicas y para mediados de 1993 se llegaron a reportar más de 50 000 casos en toda Cuba. Aunque la epidemia fue desapareciendo de forma gradual, aún continúan presentándose casos, pero con una incidencia considerablemente inferior. Se plantearon varias hipótesis relacionadas con el origen de la enfermedad: tóxico, nutricional, genético e infeccioso; pero los resultados de los estudios clínicos, epidemiológicos y morfológicos apoyaron con más fuerza el origen tóxiconutricional.2 La participación de sustancias tóxicas per se fue excluida después de minuciosas investigaciones.3 Sin embargo, durante la epidemia, Sadún4 reportó entre 0,87 y 1,0 % de metanol en unas muestras de ron de destilación casera tomadas en la provincia de Pinar del Río. Es bien conocido que en el hombre la intoxicación aguda por metanol es capaz de producir una neuropatía óptica, que puede conducir hasta la ceguera y en los casos más graves se puede llegar al coma y la muerte.5 Aunque a las concentraciones antes mencionadas el metanol no es capaz de provocar una intoxicación aguda, sí podría producir una afectación subaguda por una exposición prolongada. En el organismo el metanol se convierte en ácido fórmico, y es la acumulación de ácido fórmico lo que interfiere directamente con el transporte de electrones en la cadena respiratoria.6,7 El ácido fólico es un elemento indispensable en el meca-nismo de destoxificación del metanol,8 por lo que un estado de deficiencia crónica de ácido fólico, junto con la ingestión de pequeñas cantidades de metanol podrían comprometer la función mitocondrial. Por este motivo los autores creen que en algunos pacientes, la exposición crónica a bajos niveles de metanol, unida a una deficiencia de folatos pudiera contribuir al desencadenamiento de la neuropatía óptica epidémica (NOE). Así, se investigaron los niveles de formato (metabolito tóxico del metanol) y folatos en muestras de suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con NOE.  Mé