Caracterização Morfológica e Tecidual de Lesões Culpadas em Pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST Após Uso de Fibrinolítico. Análise com Ultrassom Intracoronário e Tecnologia iMAP®

摘要

Introdução: Atualmente, existe grande debate acerca da fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio e da composição tecidual e morfológica das lesões responsáveis por eventos isquêmicos. Entretanto, poucos estudos investigaram a aplicabilidade da tecnologia iMAP® na caracterização tecidual desses pacientes. Avaliamos pacientes com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST pós-fibrinolítico com ultrassom intravascular em escala de cinzas e com a tecnologia iMAP®, a fim de descrever a composição tecidual das lesões culpadas pelo infarto agudo do miocárdio. Métodos: Foram avaliadas três artérias coronárias epicárdicas com ultrassom intravascular em escala de cinzas e com a tecnologia iMAP® de 25 pacientes com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST pós-trombólise, com critérios de reperfusão. Resultados: A média de idade foi de 51 ± 11,5 anos, com predomínio do sexo masculino (72%). A artéria mais frequentemente envolvida foi a coronária direita (48%). O ultrassom intravascular mostrou que as lesões culpadas eram longas (extensão de 31,0 ± 17,2 mm) e com elevado porcentual de volume de placa (58,5 ± 5,1%). No ponto de maior obstrução, ou seja, na área luminal mínima, a carga de placa foi de 82,5 ± 7,5%. Além disso, o índice de remodelamento médio foi de 1,4 ± 1,0, denotando remodelamento positivo. As análises pelo iMAP®, tanto da lesão, quanto da área luminal mínima, mostraram predomínio em termos porcentuais de componentes fibrótico e necrótico, quando comparados aos demais. Conclusões: As lesões ateroscleróticas culpadas pelo infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST apresentaram predomínio de remodelamento arterial positivo e do componente necrótico na composição da placa culpada, o que corrobora, in vivo, a principal fisiopatologia da doença aterosclerótica aguda.