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机译:纵隔大B细胞淋巴瘤中几种酪氨酸激酶的高表达和PI3K | [sol] | AKT途径的激活揭示了与霍奇金淋巴瘤的进一步相似性
机译:整合分析显示在结节性硬化霍奇金淋巴瘤和原发性纵隔大B细胞淋巴瘤中选择性9p24.1扩增,PD-1配体表达增加以及通过JAK2进一步诱导
机译:PI3K / AKT途径的频繁拷贝数变异和PI3K亚基的异常蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤生存率低相关
机译:磷脂酰肌醇3激酶的组成性激活通过涉及Akt激酶和mTOR的机制有助于霍奇金淋巴瘤细胞的存活。
机译:PI3K途径在抗IgM(抗IgM(抗-Ig)的作用 - 最终和 - 抗生素B细胞淋巴瘤未脱离PI3K途径信号传导对CH12 B细胞淋巴瘤的I-FI阻力
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:淋巴瘤样增生:整合分析显示在结节性硬化霍奇金淋巴瘤和原发性纵隔大B细胞淋巴瘤中选择性9p24.1扩增PD-1配体表达增加以及通过JAK2进一步诱导
机译:几种酪氨酸激酶的高表达和纵隔大B细胞淋巴瘤中PI3K / AKT途径的活化揭示了与霍奇金淋巴瘤的更多相似性