...
机译:GluN2B拮抗作用影响中间神经元,并导致突触可塑性,振荡和行为的立即和持久的变化。
机译:Tau病理学导致GABA能神经元丢失,导致突触可塑性和行为障碍改变
机译:可卡因-上下文关联的灭绝过程中连接胆碱能神经元,突触可塑性和行为。
机译:新生儿辐射导致持久性蛋白质组改变,涉及小鼠海马和皮层的突触可塑性。
机译:海马CA3模型中神经元传入神经元的突触修饰可防止活动振荡
机译:皮质振荡和突触可塑性-从单个神经元到神经网络。
机译:GluN2B拮抗作用影响神经元并导致突触可塑性振荡和行为的立即和持久的变化。
机译:Tau病理学导致GABA能神经元丢失,导致突触可塑性和行为障碍改变