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机译:高血糖应激性肾损伤是由广泛的线粒体片段化,减弱的MKP1信号传导和激活的JNK-CaMKII-Fis1生物轴引起的
Diabetic nephropathyMitochondrial fragmentationMKP1JNK-CaMKII-Fis1 pathway;
机译:PRMT5的抑制通过在肾缺血再灌注损伤小鼠模型中的NRF2 / HO-1信号途径中衰减氧化应激诱导的γ唑
机译:代谢应激诱导的心肌病是由于Erk5信号减弱导致的线粒体功能障碍所致
机译:4-Ketopinoresinol,一种新型的天然存在的ARE激活剂,通过激活PI3K / AKT信号传导,诱导Nrf2 / HO-1轴并防止氧化应激诱导的细胞损伤
机译:暴露于严重的压力导致休息和应激诱导的葡萄球菌 - 垂体 - 肾上腺轴的活化活化的长期失调
机译:JAK2 / Y343 / STAT 5信号轴是促红细胞生成素介导的抗肾小管上皮细胞缺血性损伤的保护所必需的。
机译:PRMT5抑制通过激活Nrf2 / HO-1信号通路在小鼠肾缺血再灌注损伤模型中减轻氧化应激诱导的细胞凋亡。
机译:高血糖诱导的肾损伤是由广泛的线粒体碎片,减毒的MKP1信号传导和激活的JNK-Camkii-FIS1生物轴引起