机译:PPAR?±激动剂通过NLRP3炎性体途径改善内皮前体细胞功能刺激血管生成。
机译:通过抑制人脐静脉内皮细胞的自噬诱导抑制NLRP3炎症组活化,13-甲基苯胺能改善内皮功能障碍
机译:通过改善DB / DB小鼠的内皮细胞功能来抑制M1巨噬细胞,PPAR-α激动剂非纤维病毒通过改善内皮细胞功能来防止糖尿病肾病
机译:IL-10的过表达通过激活STAT3信号通路改善了TNF-α刺激的内皮祖细胞的功能
机译:二价金属离子对微血管内皮细胞功能的损害:经Co2 +处理的内皮细胞的细胞骨架变化可抑制体外血管生成
机译:视网膜色素上皮细胞中的溶酶体去稳定化激活NLRP3炎性小体并诱导IL-1β分泌。
机译:二氯乙酸钠通过改善血管性痴呆大鼠的AKT /GSK-3β/ Nrf2依赖性途径中的内皮前体细胞功能来刺激血管生成。
机译:ppaRα激动剂通过NLRp3炎性体通路改善内皮前体细胞功能刺激血管生成