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机译:SIRT1激活通过抑制恶性淋巴样细胞中NF-iκB/ STAT3复合物与其启动子的结合来增强HDAC抑制介导的GADD45G上调
机译:Hoxa5和Stat3的合作性对于人黑素瘤细胞中PD-L1的HDAC8抑制介导的转录激活至关重要
机译:SIRT1抑制STAT3和NF-κB的激活以抑制胃癌的生长
机译:Muc1蛋白通过与NF-κBP65转录因子形成复合物并与UPA启动子结合,诱导尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA),导致癌细胞的增强侵入性
机译:STAT3沉默增强恶性神经胶质瘤细胞对卡莫斯汀的敏感性
机译:激活的Stat3对CCAAT /增强子结合蛋白-δ表达的调节。
机译:SIRT1激活通过抑制恶性淋巴样细胞中NF-κB/ STAT3复合物与其启动子的结合来增强HDAC抑制介导的GADD45G上调
机译:Muc1蛋白通过与NF-κBP65转录因子形成复合物并与UPA启动子结合,诱导尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA),导致癌细胞的增强侵入性