机译:PKCδ和mTOR相互作用调节应激,IGF-I诱导IRS-1 Ser312 sup>磷酸化
School of PharmacySchool of Medicine University of Colorado Health Sciences Center;
School of PharmacySchool of Medicine University of Colorado Health Sciences Center;
Isis Pharmaceuticals Inc;
Departments of Basic Science and Oral Research School of Dentistry and Structural Biology School of Medicine University of Colorado Health Sciences Center;
School of PharmacySchool of Medicine University of Colorado Health Sciences Center;
anisomycin; IGF-I; IRS-1; PKCδ; mTOR;
机译:PKCdelta和mTOR相互作用以调节乳腺癌细胞中的应激和IGF-1诱导的IRS-1 Ser312磷酸化。
机译:mTOR复杂成分Rictor与PKCzeta相互作用并调节癌细胞转移。
机译:骨桥蛋白选择性调节p70S6K / mTOR磷酸化,导致NF-κB依赖性AP-1介导的ICAM-1在乳腺癌细胞中的表达
机译:在MCF-7细胞中,转基金酸诱导的PKC-δ对胰岛素的影响,如生长因子-i(IGF-I)体系中的反应性氧物质(ROS)
机译:IRS-1和IRS-2在介导乳腺癌细胞中IGF-I作用中的不同作用。
机译:骨桥蛋白选择性调节p70S6K / mTOR磷酸化导致NF-κB依赖性AP-1介导的ICAM-1在乳腺癌细胞中的表达
机译:MTOR复杂组分RICTOR与PKC1相互作用并调节癌细胞转移