机译:植入的再摄取不足或野生型多巴胺能神经元可改善帕金森氏病大鼠模型中的ON l-多巴运动障碍而无OFF运动障碍
1Udall Parkinson Disease Research Center of Excellence, Center for Neuroregeneration Research, McLean Hospital/Harvard Medical School, Belmont, MA 02478, 2Department of Cell Biology, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA and 3Department of Neuroscience and Brain Technologies, Italian Institute of Technology, Genova, Italy;
机译:在帕金森氏病大鼠模型中,植入的缺乏再摄取缺陷或野生型多巴胺能神经元可改善ON L多巴运动障碍而无OFF运动障碍。
机译:在帕金森氏病大鼠模型中,植入的缺乏再摄取缺陷或野生型多巴胺能神经元可改善ON L多巴运动障碍而无OFF运动障碍。
机译:经基因工程处理以产生脑源性神经营养因子的成纤维细胞纹状体植入可预防帕金森氏病大鼠模型中多巴胺能神经元的变性。
机译:可植入微电极阵列,用于多巴胺和电生理记录,以响应帕金森氏病的左旋多巴疗法
机译:谷氨酸和多巴胺转运蛋白调节:对帕金森氏病和L-DOPA诱发的运动障碍的治疗意义。
机译:植入的再摄取不足或野生型多巴胺能神经元可改善帕金森氏病大鼠模型中的ON l-多巴运动障碍而无OFF运动障碍
机译:植入的再摄取不足或野生型多巴胺能神经元可改善帕金森氏病大鼠模型中的ON l-多巴运动障碍而无OFF运动障碍