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机译:S100A8导致通过Toll样受体4向巨噬细胞上的活化Fc受体表达转移,并在慢性实验性关节炎期间调节滑膜中Fc受体表达
Radboud University Nijmegen Medical Centre, Nijmegen, The Netherlands;
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Universittsklinikum Muenster and University of Muenster, Muenster, Germany;
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Radboud University Nijmegen Medical Centre, Nijmegen, The Netherlands;
机译:S100A8通过Toll样受体4导致巨噬细胞在巨噬细胞上的表达转变,并在慢性实验性关节炎期间调节Synovium中的FcGamma受体表达。
机译:巨噬细胞样细胞的吞噬功效与细胞周期以及Fcγamma受体(FcgammaR)和补体受体(CR)3表达的关系。
机译:流产布鲁氏菌通过人类单核细胞/巨噬细胞上的toll样受体2抑制IFN-γ诱导的FcgammaRI表达和FcgammaRI限制的吞噬作用。
机译:通过与受体配体的共表达改善CHO细胞中的可溶受体:Fc融合蛋白的表达
机译:Toll样受体信号传导调节巨噬细胞中STAT1调控的基因表达。
机译:Toll样受体4诱导的FcγR表达增强了免疫复杂性关节炎期间关节发炎和软骨破坏的早期发作:Toll样受体4通过白介素10很大程度上调节FcγR表达
机译:慢性实验性关节炎期间Fcgamma受体在滑膜中的表达