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Effects of ageing on muscle O2 utilization and muscle oxygenation during the transition to moderate-intensity exercise

机译:中等强度运动过程中衰老对肌肉O 2 利用率和氧合的影响

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摘要

At the onset of exercise, an increase in muscle and pulmonary O2 consumption is met by increases in muscle O2 delivery and muscle O2 extraction. Thus, the study of pulmonary O2 uptake kinetics reflects the integrated response between the convective and diffusive O2 delivery systems and the muscle metabolic machinery (i.e., mitochondrial enzyme activation and provision of acetyl groups to the tricarboxcylic acid cycle) to increase muscle O2 consumption. Pulmonary O2 uptake kinetics are slowed in older adults compared with young adults and previous studies suggest that the slower O2 uptake kinetics may be the result of an age-associated decline in the ability of older adults to increase O2 delivery to active muscles. However, an inherent limitation to understanding the control of and limitations to pulmonary O2 uptake kinetics is that it is methodologically difficult to examine the adaptation of muscle perfusion and O2 delivery and muscle O2 utilization in the muscle microcirculation of active muscles in the dynamically exercising human. In this review, we provide an overview of the effect of ageing on pulmonary O2 uptake kinetics (reflecting the activation of muscle O2 consumption) during the transition to moderate-intensity exercise. Age-related changes in O2 delivery systems and muscle oxidative capacity are examined as potential limitations to pulmonary O2 uptake kinetics. We then review recent studies from our laboratory that have investigated the control of pulmonary O2 uptake kinetics at the level of the muscle microcirculation by examining the adaptation of muscle O2 delivery and muscle O2 utilization using near-infrared spectroscopy during the transition to exercise in healthy young and older adults.Au début d'un exercice physique, les muscles et les poumons consomment plus d'oxygène, car il y a une augmentation du transport d'oxygène et de sa captation par les muscles. Par conséquent, l'étude de la cinétique de la consommation d'oxygène pulmonaire nous donne la réponse intégrée des systèmes de transport et de diffusion de l'oxygène et de l'appareil métabolique dans le muscle (activation des enzymes de la mitochondrie et fourniture des groupes acétyles dans le cycle des acides tricarboxyliques), tous deux contribuant à l'augmentation de la consommation d'oxygène des muscles. Comparativement aux plus jeunes, on observe chez les personnes âgées un ralentissement de cinétique de la consommation d'oxygène pulmonaire; d'après des études, ce phénomène, observé au cours du vieillissement, serait dû à la diminution de la capacité de transport de l'oxygène vers les muscles sollicités. La compréhension des mécanismes de contrôle et des limites de cinétique de la consommation d'oxygène pulmonaire comporte néanmoins des difficultés méthodologiques, car il est difficile d'analyser les adaptations de la perfusion dans les muscles, du transport d'oxygène et de la captation musculaire d'oxygène dans la microcirculation des muscles actifs au cours d'un effort physique chez l'humain. Dans cet article-synthèse, nous présentons un bilan à propos de l'effet du vieillissement sur cinétique de la consommation d'oxygène pulmonaire (qui nous renseigne sur l'activation de la consommation d'oxygène musculaire) au cours de la transition vers un effort d'intensité modérée. Les modifications, attribuables au vieillissement, des systèmes de transport d'oxygène et de la capacité d'oxydation des muscles sont analysées en tant que limites potentielles de cinétique de la consommation d'oxygène pulmonaire. Par la suite, nous analysons des études récentes réalisées dans notre laboratoire à propos du contrôle de la cinétique de la consommation d'oxygène pulmonaire au niveau de la microcirculation dans les muscles ; nous analysons les systèmes de transport de l'oxygène et de la capacité d'oxydation des muscles en tant que limites potentielles dans la cinétique de la consommation d'oxygène pulmonaire.
机译:运动开始时,肌肉和肺的O 2 消耗量的增加可以通过增加肌肉O 2 的输送量和肌肉O 2 的提取来满足。因此,对肺O 2 吸收动力学的研究反映了对流和扩散O 2 传递系统与肌肉代谢机制(即线粒体酶的激活和提供)之间的综合响应。乙酰基团参与三羧酸循环)以增加肌肉O 2 的消耗。与年轻人相比,老年人的肺部O 2 吸收动力学减慢,以前的研究表明,O 2 吸收动力学较慢的原因可能是与年龄相关的降低老年人增加向活动肌肉的O 2 传递的能力。然而,了解肺O 2 摄取动力学的控制和局​​限性的固有局限性在于,在方法上难以检查肌肉灌注和O 2 输送和O 2 肌肉在动态锻炼的人的活动肌肉的微循环中的利用。在这篇综述中,我们概述了在向中等强度过渡期间衰老对肺部O 2 摄取动力学(反映肌肉O 2 消耗的激活)的影响。行使。研究了O 2 输送系统中与年龄相关的变化以及肌肉氧化能力,认为这是肺对O 2 吸收动力学的潜在限制。然后,我们回顾了实验室的最新研究,这些研究通过检查肌肉O 2 的传递和适应性来研究在肌肉微循环水平上对肺O 2 摄取动力学的控制。在健康的成年人和成年人过渡到运动期间,使用近红外光谱分析了肌肉中O 2 的利用情况。运动的体质,肌肉和体质的定罪加上加氧精,车里雅肌肉的运输和氧合的增强。随之而来的是,法国国立卫生局批准了《肺部无痛肺炎公约》,而运动和扩散是由美国卫生部批准的,《法国国立卫生研究院批准了四次酶活化法》。酸的三元组),对肌肉的充实作用。辅助法和犹太法的比较,观察氧合作社肺炎消灭法》。 déaprèsdesétudes,cephénomène,vieséau cours du vieillissement,la la degélade de laàlagécitéde la laoxygènevers lessollicités。肺部疾病预防和控制的墨西哥综合医学指南困难医学方法的综合研究,《分析与适应》杂志,《肌肉与血液运输》,人体的微循环作用于人体的力量。 Dans cetarticle-synthèse,法国肺炎病征募会国家电影和电视艺术学院(澳大利亚),法国过渡性肌肉病征询活动在法国加强现代化努力。修改,归因于电影的视听,对氧化作用和能力的影响的肌肉分析和限制氧化作用的电影化的中国电影。帕尔套件,微循环血液学研究中心的建议,并在微循环中花费了很多时间;氧气和肌肉的抗氧化能力的系统分析,并限制了氧气肺炎的消除作用。

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