机译:Lrp5和骨形成:血清素依赖性途径
Department of Pathology, Columbia University, College of Physicians and Surgeons, New York, New York, USA;
Department of Pathology, Columbia University, College of Physicians and Surgeons, HHSC1616, 701 West 168th Street, New York, NY 10032;
Lrp5; serotonin; bone formation; osteoblast proliferation; Htrlb receptor;
机译:在体内小鼠中,对超过功能水平的分级菌株的多种骨骼反应以及要废弃的分析表明,人Lrp5 G171V高骨量突变会增加对负载的成骨反应,但缺乏Lrp5活性会降低这种反应。
机译:靶向LRP5途径可改善成骨不全小鼠模型的骨质
机译:基于细胞的Dkk1结合测定揭示了Dkk1相互作用中LRP5胞外域的作用,并强调了野生型和高骨量突变体LRP5(G171V)之间的差异。
机译:LRP5和骨形成是血清素依赖的途径
机译:淫羊med活性成分伊立肽通过调节不同信号靶标介导的骨形成和吸收的耦合来增强骨量。
机译:Lrp5通过抑制十二指肠中的血清素合成来控制骨形成:肠骨内分泌轴
机译:在体内小鼠中对超过功能水平的分级菌株的多种骨骼反应以及要废弃的分析表明,人Lrp5 G171V高骨量突变会增加对负载的成骨反应,但缺乏Lrp5活性会降低它