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Selective ERK Activation Differentiates Mouse and Human Tolerogenic Dendritic Cells Expands Antigen-Specific Regulatory T Cells and Suppresses Experimental Inflammatory Arthritis

机译:选择性ERK激活可区分小鼠和人类耐受性树突状细胞扩展抗原特异性调节性T细胞并抑制实验性炎症性关节炎。

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摘要

ObjectiveMost therapeutic treatments for autoimmune arthritis rely on immunosuppressive drugs, which have side effects. Although a previous study by our group showed that specific ERK activation suppressed immune responses, its application in a therapeutic setting has never been tested. The aim of the present study was to define the ERK-dependent immunosuppressive mechanisms and to apply selective ERK activation for the treatment of experimental inflammatory arthritis.
机译:目的大多数自身免疫性关节炎的治疗方法都依赖于免疫抑制药物,该药物具有副作用。尽管我们小组先前的研究表明特定的ERK激活可抑制免疫反应,但从未在治疗环境中测试其应用。本研究的目的是确定ERK依赖性免疫抑制机制,并将选择性ERK激活应用于实验性炎症性关节炎的治疗。

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