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Brain-Derived Neurotrophic Factor Is Required for the Neuroprotective Effect of Mifepristone on Immature Purkinje Cells in Cerebellar Slice Culture

机译:米非司酮对小脑切片培养中未成熟的浦肯野细胞的神经保护作用需要脑源性神经营养因子。

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摘要

Endogenous γ-aminobutyric acid (GABA)-dependent activity induces death of developing Purkinje neurons in mouse organotypic cerebellar cultures and the synthetic steroid mifepristone blocks this effect. Here, using brain-derived neurotrophic factor (BDNF) heterozygous mice, we show that BDNF plays no role in immature Purkinje cell death. However, interestingly, BDNF haploinsufficiency impairs neuronal survival induced by mifepristone and GABAA-receptors antagonist (bicuculline) treatments, indicating that the underlying neuroprotective mechanism requires the neurotrophin full expression.
机译:内源性γ-氨基丁酸(GABA)依赖性活性在小鼠器官型小脑培养物中诱导发育中的Purkinje神经元死亡,而合成类固醇米非司酮可阻止这种作用。在这里,我们使用脑源性神经营养因子(BDNF)杂合小鼠,显示BDNF在未成熟的浦肯野细胞死亡中不起作用。然而,有趣的是,BDNF单倍体功能不足会损害米非司酮和GABAA受体拮抗剂(比库林)的治疗所诱导的神经元存活,表明潜在的神经保护机制需要神经营养蛋白的完整表达。

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