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TRAF6 Phosphorylation Prevents Its Autophagic Degradation and Re-Shapes LPS-Triggered Signaling Networks

机译:Traf6磷酸化可防止其自噬降解和重新形状LPS触发的信令网络

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摘要

Here, we reveal that basal turnover and autophagy-induced decay of the ubiquitin E3 ligase TRAF6 is antagonized by IKKε-mediated phosphorylation at five serines. Phosphoproteomic experiments show that TRAF6 and its phosphorylation contribute to the remodeling of LPS- and autophagyinduced signaling networks, revealing an intricate link between inflammatory and metabolic processes that are frequently dysregulated in cancer.
机译:在这里,我们揭示了泛素蛋白E3连接酶Traf6的基础周转和自噬诱导的衰减在五种丝氨酸下被Ikkε介导的磷酸化拮抗。磷蛋白酶实验表明,TRAF6及其磷酸化有助于重塑LPS-和自噬诱导的信号网络,揭示癌症中经常进行测定的炎症和代谢过程之间的复杂联系。

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