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Hes1 Knockdown Exacerbates Ischemic Stroke Following tMCAO by Increasing ER Stress-Dependent Apoptosis via the PERK/eIF2α/ATF4/CHOP Signaling Pathway

机译:HES1通过通过PERK /EIF2α/ ATF4 / CHOP信号通路提高ER应激依赖性细胞凋亡后TMCAO在TMCAO后加剧了缺血性脑卒中

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摘要

Hes1 expression is induced in brain tissue following tMCAO. A The mRNA levels of Hes1 determined by qRT-PCR analysis. Data are presented relative to the sham group. B The protein levels of Hes1 determined by immunoblotting analysis. β-Actin was used as a loading control. Left, representative images; right (band intensity analysis). Data are the mean ± SD. **P < 0.01, *P < 0.05, one-way ANOVA followed by Dunnett’s test.
机译:HES1表达在TMCAO后脑组织中诱导。通过QRT-PCR分析确定的HES1的mRNA水平。数据相对于假组呈现。 b通过免疫印迹分析确定HES1的蛋白质水平。 β-肌动蛋白用作负载控制。左,代表性的图像;右(带强度分析)。数据是平均值±SD。 ** P <0.01,* P <0.05,单向ANOVA,然后是Dunnett的测试。

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