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Insulin: too much of a good thing is bad

机译:胰岛素:太多好事是坏事

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摘要

Metabolic signaling of insulin is anabolic. Insulin signaling through the insulin receptor engages several pathways and results in an anabolic state of metabolism. The canonical pathway via phosphokinases PI3K and AKT/PKB promotes glucose uptake and glycogen and lipid syntheses, whereas lipolysis is inhibited in adipocytes, as well as hepatic gluconeogenesis. In addition, AKT kinases activate mTORC1 which supports de novo lipogenesis and protein synthesis. The insulin signaling pathway via SHC and the MAP kinases MEK and ERK promotes cell proliferation and protein synthesis. Another insulin signaling pathway involves NOX4 and the inhibition of PTEN, an inhibitor of the PI3K-AKT pathway
机译:胰岛素的代谢信号是合成代谢的。通过胰岛素受体的胰岛素信号传导接合几种途径并导致代谢的代谢状态。通过磷酸酶PI3K和AKT / PKB的规范途径促进葡萄糖摄取和糖原和脂质合成,而脂肪解抑制在脂肪细胞中,以及肝葡糖生成。此外,AKT激酶激活MTORC1,其支持De Novo脂肪生成和蛋白质合成。通过SHC和MAP激酶MEK和ERK胰岛素信号传导途径促进细胞增殖和蛋白质合成。另一个胰岛素信号传导途径涉及NOX4和PTEN的抑制,PI3K-AKT途径的抑制剂

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