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摘要

The importance of molecular chaperones in cancer is well established, yet several chaperone inhibitors have failed in clinical trials due to toxicity. Recent efforts have focused on targeting chaperone function in cancer by either manipulating the “chaperone code” or inhibiting helper cochaperones, such as DNAJA1. Tong et al. identify a novel inhibitor that specifically disrupts DNAJA1's interaction with p53, promoting p53 degradation. This finding highlights specific DNAJA1 interactions with the potential for less toxicity compared to traditional chaperone inhibitors.
机译:分子伴侣在癌症中的重要性已确定,但由于毒性,几个伴侣抑制剂在临床试验中失败。最近的努力集中于通过操纵“伴侣码”或抑制辅助科芯片,例如DNAJA1来靶向癌症的伴侣功能。 Tong等人。鉴别特异性地破坏DNAJA1与P53的相互作用的新型抑制剂,促进P53降解。与传统的伴侣抑制剂相比,该发现突出了特定的DNA11与毒性较小的毒性的相互作用。

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