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Allopregnanolone restores the tyrosine hydroxylase‐positive neurons and motor performance in a 6‐OHDA‐injected mouse model

机译:Allopregnanolone在6 OHDA注入的小鼠模型中恢复酪氨酸羟化酶阳性神经元和电机性能

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摘要

It has been reported that allopregnanolone (APα) promotes the neurogenesis of the neural progenitor cells (NPCs) in the subventricular zone (SVZ) and prevents the decrease of dopaminergic neurons in 6‐hydroxydopamine (6‐OHDA)‐treated mice by binding to γ‐aminobutyric acid A receptor (GABAAR) and then opening voltage‐gated L‐type Ca2+ channel, but the underlying mechanisms remain elusive. The aim of this study was to explore the possible involvement of GABAAR and calcium/calmodulin‐dependent protein kinase II delta 3 (CaMKIIδ3) in this process.
机译:据报道,AllopregnaNolone(APα)促进神经元区(SVZ)中神经祖细胞(NPC)的神经发生,并通过结合γ来防止6-羟基多胺(6-OHDA) - 治疗小鼠中的多巴胺能神经元减少 - 氨基丁酸是受体(GABAAR),然后打开电压门控L型CA2 +通道,但下面的机制仍然难以捉摸。本研究的目的是探讨GABAAR和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIδ3(CAMKIIΔ3)的可能涉及该方法。

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