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Hypoxia induces sorafenib resistance mediated by autophagy via activating FOXO3a in hepatocellular carcinoma

机译:缺氧诱导肝细胞癌肝癌患者通过激活FOXO3A介导的索拉非尼抗性

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摘要

A Detection of relative cell viability of HCC cells (Huh-7, LM-3, SNU-387, and SNU-449) cultured in normoxia and hypoxia (Control vs. Hypoxia, ***p < 0.001, **p < 0.01; two-way ANOVA). B Detection of proliferative viability of sorafenib-treated HCC cells (Huh-7, LM-3, SNU-387, and SNU-449) cultured in normoxia and hypoxia (Sorafenib vs. Sorafenib+Hypoxia, ***p < 0.001; t-test). Each experiment was performed in quintuplicate (N = 5). The data are presented as the means ± SD.
机译:在常氧和缺氧中培养的HCC细胞(HUH-7,LM-3,SNU-387和SNU-449)的相对细胞活力检测(对照与缺氧,*** P <0.001,** P <0.01 ;双向ANOVA)。 b检测在常氧和缺氧(Sorafenib与索拉非尼+缺氧中)培养的Sorafenib处理的HCC细胞(Huh-7,LM-3,Snu-387和Snu-449)的增殖活力检测(Huh-7,LM-3,Snu-387和Snu-449) -测试)。在Quintuplatization(n = 5)中进行每个实验。数据显示为平均值±SD。

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